פורומים חדשים
כלים שימושיים
תרופות אנטי דלקתיות שאינן סטרואידים - nonsteroidal antiinflammatory drugs - (NSAIDs, כרוכות בסיבוכים מצד מערכת העיכול, שהמורכבים בינהם הם דימום וניקוב מערכת העיכול.
עם זאת, נושא ההבדל בין התרופות מקבוצה זו באשר למידת הסיכון בשימוש בהן, לא יושב עד כה.
הירחון למחלות מפרקים ולראומטולוגיה, מביא מחקר שניסה להעריך את הסיכון לדימום או התנקבות מערכת העיכול בשימוש בתכשירי ה - NSAIDS השונים.
במקביל ניסו החוקרים לבחון השפעת התרופות הפועלות במנגנון עיכוב אנזימים מקבוצת הציקלואוקסיגנזה ( 1 ו - 2 ), עיכוב המונע העברת החומצה הארכידונית ליצירת פרוסטגלנדינים.
הפרוסטגלינדינים מצידם הם מעוררי תגובה דלקתית,וכן כרוכים ביצירת נגזרות להגברת קרישת הדם.
תרופות הדור הישן של ה - NSAIDS כגון אספירין, אינדומטצין הם בעלי פעילות בלתי סלקטיבית על חוסמי ציקלואוקסיגנזות ( COX1 ו - COX2 )למול הדור החדש שיש להם פעילות סלקטיבית יותר.
מכאן גם ניתן להבין שעיכוב חומרים אילו מצמצם את הדלקת מחד גיסא אך עלול להקטין את הנטיה לקרישת הדם והגברת הנטיה לדמם.
הפרדה בין חסימת COX1 ל COX2 נמצאת ביסוד הפעילות של תכשירי ה -NSAIDS החדישים, על מנת לבדל בין האפקט האנטי דלקתי לבין ההשפעה על הדימום.
מסקירת מאמרים שפורסמו בתחום בין השנים 2000 ל - 2008 נמצא שהסיכון היחסי לסבוכים היה מוגבר פי 4.88 בתכשירים "הישנים " של ה - NSAIDS למול סיכון מוגבר של 1.88 בחוסמי האנזים.
מסתבר שגם בכל אחת משתי הקבוצות הבסיסיות אין הומוגניות ועיקר הסיכון לדמם ולהתנקבות מותנה במספר מאפינים:
ראשית, יש השפעה למינון התרופתי הניטל ע"י החולה. ככל שהמינון גובר- עולה הסיכון ללא קשר לקבוצת התרופות.
שנית, נמצא שככל שזמן מחצית החיים של התרופה מתארך או שהיא בעלת שחרור מושהה עולה הסיכון לתופעת הלואי.
נמצא שעיכוב של שני האנזימים - מקבוצת הציקלואוקסיגנזה כרוכה אף היא בנטית יתר לדימום והתנקבות.
עם זאת, נושא ההבדל בין התרופות מקבוצה זו באשר למידת הסיכון בשימוש בהן, לא יושב עד כה.
הירחון למחלות מפרקים ולראומטולוגיה, מביא מחקר שניסה להעריך את הסיכון לדימום או התנקבות מערכת העיכול בשימוש בתכשירי ה - NSAIDS השונים.
במקביל ניסו החוקרים לבחון השפעת התרופות הפועלות במנגנון עיכוב אנזימים מקבוצת הציקלואוקסיגנזה ( 1 ו - 2 ), עיכוב המונע העברת החומצה הארכידונית ליצירת פרוסטגלנדינים.
הפרוסטגלינדינים מצידם הם מעוררי תגובה דלקתית,וכן כרוכים ביצירת נגזרות להגברת קרישת הדם.
תרופות הדור הישן של ה - NSAIDS כגון אספירין, אינדומטצין הם בעלי פעילות בלתי סלקטיבית על חוסמי ציקלואוקסיגנזות ( COX1 ו - COX2 )למול הדור החדש שיש להם פעילות סלקטיבית יותר.
מכאן גם ניתן להבין שעיכוב חומרים אילו מצמצם את הדלקת מחד גיסא אך עלול להקטין את הנטיה לקרישת הדם והגברת הנטיה לדמם.
הפרדה בין חסימת COX1 ל COX2 נמצאת ביסוד הפעילות של תכשירי ה -NSAIDS החדישים, על מנת לבדל בין האפקט האנטי דלקתי לבין ההשפעה על הדימום.
מסקירת מאמרים שפורסמו בתחום בין השנים 2000 ל - 2008 נמצא שהסיכון היחסי לסבוכים היה מוגבר פי 4.88 בתכשירים "הישנים " של ה - NSAIDS למול סיכון מוגבר של 1.88 בחוסמי האנזים.
מסתבר שגם בכל אחת משתי הקבוצות הבסיסיות אין הומוגניות ועיקר הסיכון לדמם ולהתנקבות מותנה במספר מאפינים:
ראשית, יש השפעה למינון התרופתי הניטל ע"י החולה. ככל שהמינון גובר- עולה הסיכון ללא קשר לקבוצת התרופות.
שנית, נמצא שככל שזמן מחצית החיים של התרופה מתארך או שהיא בעלת שחרור מושהה עולה הסיכון לתופעת הלואי.
נמצא שעיכוב של שני האנזימים - מקבוצת הציקלואוקסיגנזה כרוכה אף היא בנטית יתר לדימום והתנקבות.
